زخمهای بهبود ناپذیر به دلیل پیچیده کردن مراحل درمانی همیشه معضلی جدی برای پزشکان به شمار میآیند. این زخمها و جراحتها میتوانند ناشی از آسیب دیدگی عروق خونی در بیماران دیابتی، ضعف سیستم ایمنی بدن به دلیل بیماریهای عفونی مانند ایدز و یا سرطان، و یا تقسیم سلولی آهسته در سالمندان باشند. درمان زخمهایی از این قبیل با روشهای متداول بسیار دشوار و در بعضی موارد غیر ممکن خواهد بود.
پلاسمای سرد اتمسفری به یک گاز نیمه یونیزه شده گفته میشود که نسبت ذرات باردار شده نزدیک به یک درصد است و دمای ذرات کمتر از 100.000 کلوین میباشد. استفاده از این فناوری در زیست شناسی و پزشکی با ورود مولدهای تولید کننده جت پلاسما در دمای 30 تا 40 درجه سانتیگراد به وقوع پیوست.
شماتیک دستگاه پلاسمای سرد مورد استفاده برای درمان
در تحقیقی که قبلا انجام شده خواص ضد باکتریایی پلاسمای دمای پایین و همچنین مقاومت نسبتا بالای سلولها و بافتها در برابر اثرات آن نشان داده شده بود. نتایج درمان بیماران با زخمهای بهبود ناپذیر با این روش در مواردی مثبت و گاهی بی ثمر بود. پژوهش قبلی محققان آنها را بر آن داشت تا در مورد اینکه احتمال تأثیر درمان پلاسمایی بر بهبود زخم میتواند به الگوی استفاده (فاصله مراحل درمانی درمانی و تعداد کل مراحل درمانی انجام شده) وابسته باشد را مورد بررسی قرار دهند.
در این مطالعه از دو نوع سلول استفاده شد: فیبروبلاستها (سلولهای بافت همبند) و کراتینوسیتها (سلولهای کراتین ساز) که هر دو نوع سلول در بهبود زخم نقش کلیدی را ایفا میکنند. اثر درمانی پلاسما بر سلولها اندازه گیری شد. در نمونههای فیبروبلاست در مقایسه با نمونههای شاهد که تحت تأثیر پلاسما قرار نگرفته بود، تعداد سلولها پس از یک بار استفاده 42.6 و پس از دو بار استفاده 32 درصد افزایش یافت. در حالی که هیچ نشانهای از اختلال در DNA پس از استفاده از پلاسما مشاهده نشد، انباشت سلولها در فاز فعال چرخه سلولی همراه با یک فاز رشد طولانی مدت (30 ساعت) مشاهده شد. این بدان معنی است که اثر پلاسما میتواند به عنوان یک عامل بازسازی کننده شناخته شود نه مضر.
تکثیر سلولهایی که طی یک بازه سه روزه به صورت روزانه تحت تأثیر درمان پلاسمایی قرار گرفته بودند نسبت به نمونههای شاهد 29 درصد کاهش یافت. کراتینوسیتها تغییرات قابل توجهی در تکثیر نداشتند.
مجموعه اول نمونهها (سلولها) تنها یک بار تحت تأثیر پلاسما قرار گرفت، در حالی که مجموعهای دوم دو بار با فاصله زمانی 48 ساعت و مجموعه سوم سه بار با فاصله زمانی 24 ساعت تحت درمان قرار گرفتند.
محققان همچنین آنزیم بتا گالاکتوزیداز مربوط به پیری زودرس را مورد ارزیابی قرار دادند که اندازه گیری آن در pH=6 انجام شد. با افزایش سن غلظت این آنزیم در سلول افزایش مییابد. درمان پلاسمایی به طور قابل توجهی میزان این ماده را در نمونهها کاهش داد.
Petersen یکی از اعضای این تیم تحقیقاتی و رئیس آزمایشگاه فناوریهای سلولی و مولکولی در مؤسسه فیزیک و فناوری مسکو میگوید: ” پاسخ مثبت به درمان پلاسمایی که ما مشاهده کردیم میتواند به فعال شدن یک مکانیزم مخرب طبیعی به نام خودخواری یا اتوفاژی (autophagy) مرتبط باشد، که اندامکهای (organelles) آسیب دیده سلول را از بین میبرد و فرآیندهای متابولیک سلولی را دوباره فعال میکند. “
دانشمندان در حال برنامهریزی تحقیقات مضاعف در مورد مکانیزمهای مولکولی تحت تأثیر پلاسما بر سلولها هستند. آنها همچنین مصمم هستند تا اثر سن بیمار را بر میزان اثر بخشی درمان پلاسمایی مشخص کنند.